牛皮癣是一种常见的慢性肌肤病，被认为是一种自身免疫性疾病，其病理机理涉及多个环节。

首先，牛皮癣的基础病理特征之一是角质细胞的过度增殖。正常情况下，表皮角质细胞的生命周期约为28天，但在牛皮癣患者中，这一周期缩短至3-5天。这种异常的角质细胞增殖导致过量的角质堆积，形成皮肤上的鳞屑。

其次，牛皮癣患者还常伴随着炎症反应的发生。研究发现，牛皮癣病灶中存在大量的炎性细胞浸润，如T细胞、巨噬细胞和树突状细胞等。这些免疫细胞的异常活化和异常分泌细胞因子的现象，导致炎症反应持续存在，进一步加剧了病变的发展。

此外，牛皮癣患者的皮肤屏障功能也受到了破坏。正常情况下，表皮细胞紧密排列形成一个天然的屏障，能够有效阻止外界致病因子的侵入。然而，在牛皮癣中，这个屏障功能受损，使得外界致病因子更容易进入皮肤，从而导致炎症反应的发生。

与此同时，牛皮癣患者的免疫系统也发生了异常的变化。研究表明，在牛皮癣中，T细胞功能失调是一个非常重要的因素。正常情况下，免疫系统的T细胞可以辨识和清除异常细胞，但在牛皮癣中，这一调节功能出现了问题，导致免疫系统对自身细胞产生攻击行为。这种异常的免疫反应进一步激活了炎症反应和角质细胞增殖，形成恶性循环。

综上所述，牛皮癣的病理机理涉及角质细胞过度增殖、炎症反应的发生、皮肤屏障功能的破坏以及免疫系统的异常变化。这些环节相互作用，共同促进了牛皮癣的发展和病变。进一步深入研究对牛皮癣的病理机理，有助于寻找更有效的治疗方法和预防措施。